虽然之前的突破性研究揭示了MR1赖以激活的细胞机制，但直到现在，人们对MR1警报如何会被被"关闭"还一无所知。
这项研究由墨尔本大学的哈米什-麦克威廉博士和多尔蒂研究所及Bio21研究所的何塞-维拉丹戈斯教授共同领导，发表在《细胞生物学杂志》上，并显示了控制MR1表达的基本分子机制。
我们的免疫系统感知细菌时，配备有称为"MR1"的蛋白质的细胞会捕捉小分子（抗原），并将它们呈现给强大的免疫细胞，称为"MAIT细胞"。资料来源：彼得-多尔蒂感染和免疫研究所
"我们发现，在我们的细胞内有一些蛋白质--称为AP2（适应蛋白2）--与MR1结合，并将其拖入细胞内，"麦克威廉博士解释说。"一旦进入，MR1就不能再向白血球发出信号，这就有效地关闭了免疫反应。"
在他们的实验中，研究小组发现，通过删除细胞中的AP2或突变MR1，他们可以调节MR1的激活，这反过来刺激或抑制白细胞的存在。这是一个令人兴奋的发现，因为它解开了对MR1生物学的基本理解，并有助于全球设计免疫促进疗法的努力。
McWilliam博士说："通过了解如何关闭MR1，我们也许能够阻止或增加免疫反应，以利用它并控制对病原体或肿瘤的免疫力。"
访问文献以了解更多：
https://rupress.org/jcb/article-abstract/221/12/e202110125/213489/A-specialized-tyrosine-based-endocytosis-signal-in?redirectedFrom=fulltext
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